パーソナルトレーニング 女性の免疫 慢性炎症

アトピー性皮膚炎発症する過程は乳児期に皮膚を傷つけたことから始まる

投稿日:2019年3月27日 更新日:

アトピー性皮膚炎は慢性的な炎症反応が続くから起こる理由

小さな頃からアトピー性皮膚炎に悩まされてきた。いまだにステロイドからだに毎晩塗ってるの。
どうしたら治るんだろう?原因がわからないって病院では言われるよ!

わたしの記事で最近研究しているのが新免疫学の慢性炎症という内容です。

外敵が皮膚の外から侵入して、傷を修復するために血液量が増え、いつもの倍以上の血液量になるため血管が広がり、そこから白血球が漏れでるのが、これまでの免疫の考えでした。

それが、体内のストレスによる外敵が侵入していないときにも、一つ一つの細胞を構成する細胞膜の表面でも、
体内で起こる免疫に反応しているのではないのかという研究があります。

そんなわけで、あなたが長年悩み続けて、ステロイドを飲んだり、塗ったりすることから離れられないアトピー性皮膚炎も慢性炎症が原因ではないのかと考えられるようになりました。

これまでのステロイドの治療では免疫を壊すだけで、一向にアトピー性皮膚炎は治りません。

そんな考えをくつがえすために、アトピー性皮膚炎の原因は慢性炎症からきているという免疫の話をしていきます。

免疫の知識を得ると、あなたの脳はこれまでのアトピー性皮膚炎に悩まされているあなたの自己イメージを変えてくれる可能性が大いにあります。

では、アトピー性皮膚炎を治すために慢性炎症を知って、炎症反応にブレーキかけていきましょう。

この記事を読んでわかること

  • アトピー性皮膚炎でステロイドをやめて治す考え方がわかる
  • アトピー性皮膚炎の原因の慢性炎症を抑えるためにやるべきなのがわかる

アトピー性皮膚炎の皮膚メカニズムはどんなものなの?

最初に皮膚の構造の話をしていきます。

皮膚は、表皮、真皮、皮下脂肪組織の3つの層をもつ構造となっています。

一番表面に覆ってる表皮の構造は、角化細胞が90%以上を占め、分化、角化して角層を作ります。
角化細胞は角層というバリアを作るだけでなく、サイトカインやケモカインを産生する皮膚の免疫にも関わります。

これらの免疫物質は表皮にある樹状細胞から産生され、表皮にはランゲルハンス細胞、真皮には真皮樹状細胞があります。

アトピー性皮膚炎の要因の大きなものに、外来抗原に対する皮膚の防衛反応による慢性炎症です。

この皮膚の防衛反応には、第一関門と第二関門があります。

  • 第一関門;角層バリア、タイト・ジャンクション・バリア
  • 第二関門;第一関門を通過してきた外来抗原を炎症を起こしてまでも排除する機構

これからアトピー性皮膚炎について説明していきますが、第一関門は皮膚の外部からの強い圧、きっかき傷、こすれなどで破壊され、そのもろくなった表皮から接触される接触皮膚炎となるのです。

第一関門の角層バリアの破壊によって、すぐ外来抗原に対応できるように、皮膚免疫が作動するシステムです。

アトピー性皮膚炎は外因性と内因性がある

表皮の構造の角化に関連するタンパク質にフィラグリンという分子があります。

フィラグリンとは?

皮膚の表面で作られるたんぱく質の一種。保湿など皮膚を守る役割を果たす。

  • 外因性;IgEが媒介するアレルギー機序によって発症した通常のタイプ。フィラグリンの遺伝子変異がある。
  • 内因性;IgEが正常域で、アトピー性皮膚炎の20%を占め、女性が多い。

IgEとは?

IgE抗体は、即時型アレルギー反応をおこす大切な役者です。アレルゲンによる感作がおこると、そのアレルゲンにだけ結合することができる特異IgE抗体が形質細胞で産生されます。アレルゲンが卵白であれば卵白特異IgE抗体、ダニであればダニ特異IgE抗体が産生されます。産生されたIgE抗体は、血液中を流れて、私たちの皮膚や粘膜のすぐ下にいるマスト細胞や、血液中を流れる白血球の一種である好塩基球の表面にくっつき、アレルゲンと出会うのを待っています。

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つまり、アトピー性皮膚炎で特に女性に多いのがIgEが正常域の外因性のものです。

抗体のアレルゲンに反応していないアトピー性皮膚炎です。
これが慢性炎症というメカニズムで、皮膚に与えられた外敵からの強い侵害刺激でしたが、その後はそこが抑制されて、表皮は改善しましたが、皮膚内部の真皮層の免疫系の過剰な運動に因子があります。

これはわたしのお客さまでアトピー性皮膚炎抱えている女性をパーソナルトレーニングのセッションの経験からもわかっています。
わたしはパーソナルトレーニングセッションでアトピー性皮膚炎の方を見る経験から、内因性のケースで出会ってきました。
外因性は通常のアトピー性皮膚炎で、IgEが反応するアレルギーなんですが、そうでないケースが内因性です。

わたしのパーソナルトレーニングセッションで皮膚の感覚運動を与えることで、セロトニンやオキシトシンを産生させると、皮膚の症状の改善が見られます。

このケースだと、IgEは正常域なので、あとにも書いてますが表皮の角化の侵害でなく、真皮層に関連する内面的な反応ではないかと思われる慢性炎症です。

アトピー性皮膚炎の発生経路は皮膚内のリンパ球が炎症反応するため

アトピー性皮膚炎は皮膚内のリンパ球が炎症反応するために起こる

この記事は慢性炎症によって起こっている病気のメカニズムを説明しています。

慢性炎症についての基礎医学の分かりやすい話は、わたしのこれまでの記事に書いていますので、読んでおいてくださいね。

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アトピー性皮膚炎にかかるとステロイドを塗って皮膚に起きた炎症反応を抑えるという治療がなされます。
ステロイドを塗るとそのときは改善がみられ、かゆみは改善しますが、それ以上ステロイドを続けるとどんどんその力を超えてくるように皮膚がただれるような赤みが出てきます。

この皮膚の症状の要因のひとつは、皮膚内のリンパ球の炎症反応です。

リンパ球には、二つあります。
ガンなどの病気のほとんどは慢性炎症の発生|ストレスフリーで慢性炎症撃退にも書きましたが、Bリンパ球とTリンパ球の二つの種類があります。

リンパ球と抗原レセプター

Tリンパ球、Bリンパ球ともに、細胞表面に抗原レセプター(受容体)という特定の抗原を認識するためのアンテナ(センサー)をもっています。
それぞれを、T細胞レセプター、B細胞レセプターといいます。

この二種類のリンパ球のうち、Tリンパ球が炎症反応するのがアトピー性皮膚炎です。
そして、Tリンパ球の中でもアトピー性皮膚炎を起こすのは、Th2リンパ球というものです。

このTh2リンパ球の細胞は皮膚の真皮層とよばれるところに多数存在することがわかっています。

この真皮層は毛細血管とつながっている深いところにある皮膚です。
とはいっても、皮膚の手を触れて約5ミリ圧ぐらいで真皮には圧がかかるぐらいの皮膚表面からの深さですね。

真皮層に潜むリンパ球がどうして炎症反応するのでしょうか?

その理由は、環境因子からきていると考えることができます。

アトピー性皮膚炎が起きていく過程

これからも増えてくるであろうアトピー性皮膚炎は、内因性ではなく外因性のケースです。

  • 乳児期にベッドや衣服が皮膚にあたり擦れたため
  • 乳児期に自分で手で顔や腕、足に手が当たり、引っ掻き傷になったため
  • 親が子どもを抱っこするときに強く皮膚が壊れるような圧で触れたため
  • 乳児期にお風呂に入り、ゴシゴシと擦ってしまったため

アトピー性皮膚炎にかかっている原因のほとんどは、免疫系の病気や症状の一種とされてますが、乳児期に外部から与えられた強い刺激です。

これは個体差があって、数値化することは不可能だといえますね。
だから、医学的な証明ができにくいという難しい部分がありますが、皮膚に影響が出る遺伝系も見つかりませんので、アトピー性皮膚炎は環境因子からなのです。

免疫システムがまだ未熟乳児期に皮膚の再生能力は弱いですので、皮膚が簡単に傷ついてしまい、その修復が遅れます。

上記に挙げたアトピー性皮膚炎発症の過程ですが、これらは昔から親が子どもを抱えるときにはそれなりに皮膚を圧迫しそうなものですが、アトピー性皮膚炎は現代に発症率が高くなっています。

最近の厚生省の統計では、小児から30代までの人たちでは、約10人に1人の割合でアトピー性皮膚炎を発症しているとのことです。

それだけ年々アトピー性皮膚炎にかかるひとは増えているのですが、どうしてなのでしょうか?

上記に挙げた過程のうち二つを特に項目に挙げて説明しようと思います。

乳児期にベッドや衣服が皮膚にあたり擦れたため

皮膚がベッドや衣服があたり炎症反応

アトピー性皮膚炎にかかる過程のひとつは、乳児期に皮膚が接触したベッドや衣服の素材による衣類アレルギーです。

昔は綿100%の衣服が多かったですが、今は綿は綿でも化学合成した繊維で作られていることが多いですよね。
そんな衣服を着て、さらにベッドのシーツも化学合成繊維なら、皮膚を通してアレルギー反応をします。

皮膚のバリアが強くなり、皮膚の毛細血管が収縮して一時的に血流が増えていき、そこで真皮層にいるリンパ球が炎症反応をするというものです。

衣類アレルギーに皮膚が反応し、脱感作(だつかんさ)をし、皮膚の痛覚受容器が興奮して、コントロールが効かなくなります。

脱感作(だつかんさ)とは?

徐感作ともいう。ヒトや動物に異種蛋白 (抗原) を投与し,一定期間後に再び同じ抗原を投与すると,激しい反応 (アナフィラキシー) を起す。これは,第1回目の抗原の投与によって,生体がそれに対して過敏性となるためで,この第1回目の抗原投与 (前処置) を感作という。

そんな皮膚の外敵に対する開放があってそこでベッドなら寝ている間に寝返りや重心がのっている皮膚に圧がかかることで、皮膚の炎症反応はさらに持続していきます。

衣類アレルギーの原因は、素材そのもの(綿、化学繊維など)だけではなく、染料、防腐剤、特殊加工に使用される薬剤、衣服にあるゴム、金属、洗剤、柔軟剤、衣服に付着したカビやダニなど、原因は広範にわたります

乳児期にお風呂に入り、ゴシゴシと擦ってしまったため

アトピー性皮膚炎の原因は乳児期の子どもにゴシゴシ洗っている

このケースは親が自分のからだを洗うときの習慣でそのまま同じような強さで洗ってしまっています。

乳児期のからだの洗い方は、泡立てパットで十分な量の石鹸で泡を作り、その泡を空気を入れたままフワフワして子どもの皮膚の上を滑らせる感覚で洗うのが良いです。

親の爪が伸びていて泡で洗っているときの爪で引っ掻いてしまっても子どもの皮膚に傷ついていきます。

乳児期は牛乳石鹸が良いとわたしはオススメします。
オーガニックでもなく、化学薬品が入っているものでもなく、純粋に昔からある石鹸です。

泡パットに石鹸をつけて、そのまま洗っている親がそれなりにいるみたいですが、乳児期の子どもの皮膚は一定以上の傷がつくと、すぐに炎症反応を起こしてしまうので、気をつけてみてくださいね。

そしてまたお風呂はお湯に浸かることで、皮膚温度が上昇し、皮膚の毛細血管が収縮します。
その結果、皮膚の神経系は柔らかくなり、感度が上がっていますので、ゴシゴシするとそのまま真皮層まで強い刺激が入ります。

お風呂という狭い空間の環境因子による乳児期のストレスもあると考えることができます。
リビングのように広くて、しっかりとした平面である大地に支持面(重心)が作れないことで、からだの安定が作れません。

からだは大地に接触するとからだに入ってくる感覚情報を適切の識別して、感覚器から脊髄から脳へと伝達します。
お風呂は乳児期だと、親が抱えてお風呂に入れるという状況ですので、ゴシゴシした皮膚の強い刺激が感覚情報が集中します。

大地の接触のないお風呂ではからだの安定がないですから、与えられた感覚が神経系を興奮させやすいんですね。

アトピー性皮膚炎の慢性炎症にいたるTリンパ球のメカニズム

アトピー性皮膚炎が発症する過程は、わかりましたね。

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あれっ。なんだったっけ?

乳児期の皮膚への侵害刺激が炎症反応のきっかけを作ってしまったのでしたね。
親が子どもを抱くときに皮膚への強い圧や爪でひっかいたところが傷となったのでした。

衣服アレルギーの反応も起こり、炎症反応を高めていったあとにお風呂でゴシゴシからだを洗ったことによるものでいしたね。

最新の免疫学でアトピー性皮膚炎の皮膚の内部構造が見えてきたので、もう少し深く話をしておきますね。

多くの典型的なアトピー性皮膚炎は、内因性であったIgEが高いからです。
IgEが表皮に発生していると、炎症反応を起こし、傷を修復する役目を行なうサイトカインが表皮内に産生します。

IgEが表皮に高い状態だと、免疫系はリンパ球のBリンパ球の細胞のB細胞がたくさん産生されます。
そのような内部環境からさらに産生されるのが、 IL-4(インターロイキン4)という病原体に抗原を作る因子です。

このIL-4は、Bリンパ球の膜上CD23抗原を発現させる作用があることがわかっています。

また抗原提供細胞である表皮内LC(ランゲルハンス細胞)や単球、マクロファージの膜上にもCD23が発現させるみたいです。

このCD23は、タンパク質の種類で抗体になっていると考えてください。
ガンなどの病気のほとんどは慢性炎症の発生|ストレスフリーで慢性炎症撃退
にも書きましたが、樹上細胞のエサ台の上のタンパク質が分解したペプチドになると、リンパ球と関連し合うことから慢性炎症が起こってしまいます。

体内の DNAやRNAに関わるタンパク質が分解されると免疫物質を増殖し、炎症反応が続くというメカニズムです。
タンパク質が組織内に出てくるのは、とても危険なのです。

一方、Tリンパ球の細胞で作られるヘルパーT細胞(Th細胞)では、外因性のアトピー性皮膚炎を発症します。
今のところわたしのセッションの経験から触覚刺激を入れることで改善が見られました。

Tリンパ球の細胞がT細胞としか分類されてなかったのが、ここのところ免疫の研究が進み、Tリンパ球にも機能が違うものであるとされました。

Th1細胞とTh2細胞という二つに分類されました。

Th1=IL-2、INF-γ
Th2=IL-4、IL-5、IL10

をそれぞれ担当して産生しています。

これらが共に悪玉、善玉コレステロールのように均衡が取れないと足を引っ張り合うように、
Th1とTh2も同じ作用みたいですね。

最新の免疫学なのでこれらの言葉を書いてもわからにくいとは思いますが、とにかく免疫学のよってアトピー性皮膚炎のメカニズムがわかってきているというのは治療方法がもっと明確に見えてくる可能性が出てきますから、喜ばしいことなんですよ。

皮膚内に侵入した異物に反応するケース

アトピー性皮膚炎は、慢性炎症からきているのがわかってもらえたと思います。

IgEが高いB細胞が増えているケースもTh1、Th2細胞が増えているケースもどちらもサイトカインが産生され、炎症反応が続く状態です。

血流が増えているので、痛みやしびれ、チカチカのような違和感が生まれ、あなたはその部分が気になります。
さすりたくなる不快感ですので、どうしても血流が増えている炎症反応の部分をこすっていきます。

皮膚のセンサーの機能でも話ができることなのですが、違和感があると自分で触れてみると、感覚情報が神経系に入力し、脳は抑制系の信号を血流が増えている部位に送ります。

一時的に不快感が消えるので、快楽刺激になり、アトピー性皮膚炎を発症しているあなたはまたその部分を触ってしまって、こすっていきます。

そうやって皮膚の表皮が傷となり、炎症反応による血流がただでさえ多いところに傷を増やすことで、炎症反応を強めます。炎症反応が強くなると、皮膚の下層にある皮下脂肪組織を壊すのです。

皮下脂肪組織は水分が奪われるので、その部位よりも下にある細胞には大きな血管が通っています。
皮下脂肪組織が壊れると、それまでは毛細血管が慢性炎症を起こしてましたが、より深いところに走ってる血管にも刺激が届いてしまうんです。

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そこまで刺激が入るとこわいことが起こりそうだね

そうなると皮下脂肪組織はバリアを作れなくなり、表皮や真皮から入る外部の侵入刺激がダイレクトの届きます。
皮膚が乾燥していき、ボロボロになって、汗、唾液、摩擦に反応は大きくなって、慢性炎症がどんどん強くなっていきます。

アトピー性皮膚炎で収束するのならまだいいですが、皮膚内に外からの侵害刺激が繰り返されると、その刺激が元にアレルゲンが発現することもあるのです。

さっき出てきたIgEという抗体で、IgEは卵白アレルゲンは卵白IgE、小麦アレルゲンは小麦IgEというように、特定のアレルゲンと抗体ができます。

アトピー性皮膚炎がひどくなり、皮下脂肪組織の破壊から皮膚の乾燥がひどくなると、これまで出ていなかったアレルゲンを作ることになると、日常生活に制約が出るので、今よりもひどくしないで改善を心がけることが大切です。

親がアトピー性皮膚炎であると環境因子として子どももかかりやすい事実

父親と母親にアレルギーの既往歴がないときのオッズ比(起こりやすさ)を1とした場合、その子が生後4カ月でアトピー性皮膚炎を発症するオッズ比は父親だけにアレルギー既往があると約2.4、母親だけに既往があると約4.0、父親と母親にアレルギーの既往があると7.6にまで上がるようです。

あなたにとって生後の生きる時間において親も環境因子の一部となるので、あなたの親にアレルギーがあったのなら、ホメオスタシスが反応し、あなたもアレルギー体質となっていると言えますね。

自然免疫系をいかにポジティブに免疫に機能させるにかが改善率を上げる

アメリカのアーミッシュと呼ばれる伝統的な生活様式を受け継いでいる農民の子どもを調べたところ、一般に衛生環境の良い生活をする都会人よりもアレルギー反応が少ないというデータもあります。

これは免疫学では、エンドトキシン(グラム陰性菌の細胞壁に存在する物質)の値が約7倍高かったようです。
このエンドトキシンをマウスの実験でもアーミッシュ農家の人たちの環境にしたほうがアレルギーが少なかったみたいです。

コアコントロールでアトピー性皮膚炎を抑制する腸管に刺激を

慢性炎症を抑制するには、環境からくる刺激がそれなりに過度であるほうがいいという見方があります。

これは環境に生息する微生物の存在で、ひとの体内には、皮膚、気道と腸管の常在細菌耄が多様となり、これが適度な免疫システムを活性化し、アレルギー反応が起こりにくくなる状態を作り出してる可能性があるといえます。

わたしの考え方では、コアコントロールをためるアプローチで腸管に重力感覚が入り、腸管の器官の根本的な運動を促せるのではと考えています。

コアコントロールを高めるために、コアに皮膚刺激で皮膚センサーを促通させてから、恥骨付近からコアマッスルの上位にある横隔膜に向けて圧をかけます。

それなりにグッと感じる重低な圧をかけます。
組織に触れることができる部位には、直接運動を促通するアプローチで免疫にも関連できると思っています。

皮膚の表皮に感覚刺激を入れてリンパ球を抑制

アトピー性皮膚炎を改善するためには、表皮に感覚刺激を入れて、毛細血管に収縮をさせます。
皮膚センサーが反応する圧、伸張、振動刺激を繰り返し、通常の外部から入る侵害刺激なら、リズムはありませんので、皮膚センサーが促通するには50ヘルツと言われてますので、それを考える皮膚刺激を入れます。

そうすると、皮膚から自律神経系の伝達され、セロトニンやオキシトシンの産生が高まります。

皮膚へのアプローチで、神経系の機能性を上げて、さらに皮膚を守っていくからだの経験もあなたには必要です。

まとめ;アトピー性皮膚炎は触覚から感覚刺激をたくさん入れて新しいストレスを作ると改善する

アトピー性皮膚炎は慢性炎症から起こります。

内因性=IgE抗体ができる
外因性=Tリンパ球のTh1、Th2細胞からサイトカイン産生

皮膚をかいてしまうと、真皮にあるリンパ球が活性化し、炎症反応が進行してしまいます。

神経系と免疫をうまくコントロールし、脳が統合される環境を作ってあげることで改善してきます。

皮膚への触覚刺激がアトピー性皮膚炎の要因の慢性炎症を抑制できる唯一の方法です。

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tak

パーソナルトレーナーで20年。女性のクライアントに喜ばれる独自トレーニングを行なう。20年の経験を経て、もっと多くの女性に美しくなってもらいたいと欲し、独自の考え方をまとめる。からだを医学的に、哲学的に、発達学的に見る本質追究のトレーナー。

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